正畸牙齿移动的生物机械原理,是口腔正畸学中的重要基础内容之一。虽然对这一内容的研究,已有近一个世纪的历史,并取得了不少进展，但至今对于矫治牙移动的详细生物学机理还不完全清楚。
牙齿通过牙根部分而生长在牙槽的牙槽窝中，矫治力作用在牙齿后可传递到各牙周组织，从而发生一系列的组织反应而引起牙移动。
一、骨组织对矫治力的反应
当牙齿受到矫治力作用时,可引起牙槽骨的组织反应,按矫治力的方向在其作用点的后方形成牵引侧,前方形成压力侧。在牵引侧,牙槽骨的内侧面，由于受到牙周膜纤维的牵拉刺激,而主要引起成骨细胞的活动，随着矫治力的方向产生新骨。
牙槽骨壁内面,原有的致密骨板消失,而代替以横行排列的新骨小梁,新骨小梁顺着矫治力的方向与牙周膜纤维平行排列。同时在牙槽骨壁外侧面,则主要有破骨细胞的活动,吸收原有骨质。这样整个牙槽壁的颌1/3段都变为横列的新骨小梁每条骨小梁的向牙端有成骨活动,其背牙端则有破骨活动。
到牙齿移动停止时，仍继续有新骨形成,直到牙周间隙恢复到原有的宽度为止,亦即至牙周膜纤维的张力完全消失为止。这样牙槽壁依此前移,牙齿也得以移动。
二、牙周膜对矫治力的反应
当牙齿受到矫治力的作用后,牙周膜一侧受牵引,另一侧受压迫,这可能引起其代谢的改变。当压力合适时,牙周组织细胞成分增加,都为幼稚的结缔组织细胞，并可分化为成骨细胞和破骨细胞。
当矫治力达到一定程度时,受压侧牙周膜上的血管受压后血流量减少牙周膜内的细胞很快分化在48-72h内出现大量破骨细胞，使邻近的牙槽骨发生吸收而使矫治牙移动。但在牵引区的牙周膜有相反的现象发生,由成骨细胞的活动而产生新骨。
这种矫治过程中牙齿的移动可以使牙周膜增宽,牙齿有一定移动,在矫治牙受力时牙周膜纤维的方向也有改变，而当牙周纤维经过重新排列到新的平衡时,矫正才能稳定。
如果对矫治牙施力过大，牙周膜中的血管可因过度受压而使局部缺血，或血管被压破而局部出血，导致血栓形成。当牙周膜内细胞发生坏死后,局部的成骨细胞和破骨细胞的分化也就终止了。
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